The role of blood in exercise - induced adaptations in rats

Ο σκοπός της παρούσας διδακτορικής διατριβής ήταν να μελετηθεί ο ρόλος του αίματος στη «μεταφορά» και «ενεργοποίηση» των μεταβολών-προσαρμογών που προκαλεί η αερόβια άσκηση. Πιο συγκεκριμένα, να εξεταστεί εάν οι ασκησιογενείς μεταβολές της σύστασης του πλάσματος αίματος στους ασκηθέντες επίμυες μπορούν να προκαλέσουν προσαρμογές στο πλάσμα αίματος, στα ερυθροκύτταρα, στο μυϊκό ιστό και στο λιπώδη ιστό μη ασκηθέντων επιμύων, όταν τους χορηγούνταν ασκηθέν πλάσμα, σαν να είχαν και οι ίδιοι στην πραγματικότητα ασκηθεί. Για την επίτευξη του σκοπού αυτού χρησιμοποιήθηκε ένας πρωτότυπος πειραματικός σχεδιασμός που εφαρμόστηκε σε ενήλικες άρρενες επίµυες της φυλής Wistar, βάρους 380±27g (mean±SD). Στην πρώτη φάση του πειράματος συλλέχθηκε πλάσμα αίματος από επίμυες που ασκήθηκαν (κολύμβηση) μέχρι εξάντλησης και από επίμυες που δεν ασκήθηκαν καθόλου. Οι επιμύες κολύμπησαν κατά μέσο όρο 28.92±4.53 min. Κατά τη δεύτερη φάση του πειράματος, άλλοι επίμυες (n=40) οι οποίοι δεν είχαν ασκηθεί, έλαβαν ενδοφλεβίως μέσω της πλάγιας φλέβας της ουράς για 21 συνεχόμενες ημέρες πλάσμα αίματος προερχόμενο είτε από τους ασκηθέντες, είτε από τους μη ασκηθέντες επίμυες της πρώτης φάσης, σε δοσολογία 2 mL ανά kg βάρους σώματος. Τα επίπεδα των κυτοκινών, (ιντερλευκίνες-1α, 2, 6, 8, 10 και παράγοντας νέκρωσης όγκων άλφα) (IL‐1α, IL‐2, IL‐6, IL‐8, IL‐10, TNF‐α) και της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (CRP), ως δείκτες ασκησιογενούς φλεγμονής, καθώς και τα επίπεδα της ολικής αντιοξειδωτικής ικανότητας (TAC), της μηλονδυαλδεϋδης (MDA) και των πρωτεϊνικών καρβονυλίων (PC), ως δείκτες οξειδωτικού στρες, ήταν υψηλότερα στο πλάσμα που είχε συγκεντρωθεί από τους επίμυες της πρώτης φάσης και οι οποίοι είχαν κολυμπήσει μέχρι εξάντλησης, σε σχέση με τους επίμυες που δεν είχαν ασκηθεί. Κατά τη δεύτερη φάση του πειράματος, η συγκέντρωση όλων των βιοδεικτών φλεγμονής στο πλάσμα, στον έξω πλατύ μηριαίο μυ και στο λιπώδη ιστό παρουσίασε στατιστικά σημαντική αύξηση στους επίμυες που έλαβαν «ασκημένο» πλάσμα συγκριτικά με τους επίμυες που έλαβαν «μη ασκημένο» πλάσμα (p<0.05). Από τους δείκτες οξειδωτικού στρες στο πλάσμα παρουσιάστηκε σημαντική μείωση στη συγκέντρωση των PC (p<0.05), ενώ δεν βρέθηκε διαφορά στην TAC και στην MDA (p>0.05). Σχετικά με τα αντιοξειδωτικά ένζυμα στα ερυθροκύτταρα, δε βρέθηκε σημαντική διαφορά στη δραστικότητα της καταλάσης (CAT) και της υπεροξειδικής δισμουτάσης (SOD), ούτε στη συγκέντρωση της ανηγμένης γλουταθειόνης (GSH). Στον έξω πλατύ μηριαίο μυ, δεν παρατηρήθηκαν σημαντικές διαφορές σε TAC, SOD, CAT, GSH, αναγωγάση της γλουταθειόνης (GR) και PC. Δεν παρατηρηθήκαν διαφορές στους βιοδείκτες μεταβολικών προπονητικών προσαρμογών στον έξω πλατύ μηριαίο μυ (συγκέντρωση γλυκογόνου, δραστικότητα της συνθετάσης του κιτρικού-CS) και στο ήπαρ (συγκέντρωση γλυκογόνου). Τα ευρήματα της παρούσης μελέτης δηλώνουν ότι η ασκησιογενής μεταβολή στη συγκέντρωση μορίων του αίματος μπορούν να επηρεάσουν άλλους ιστούς (π.χ. αίμα, μυϊκός και λιπώδης ιστός). Ωστόσο, η αδυναμία του πειραματικού μοντέλου χορήγησης «ασκημένου» πλάσματος σε μη ασκημένους επίμυες, να προκαλέσει προσαρμογές που τυπικά παρατηρούνται μετά από προπόνηση αντοχής δηλώνει ότι οι προσαρμογές της προπόνησης αντοχής πιθανά οφείλονται πρωταρχικά σε τοπικές (π.χ. ενδομυϊκές) διεργασίες, οι οποίες απαιτούν νευρομυϊκή ή/και μηχανική διέγερση του μυός.